El virus del Zika presente en América Latina ataca y destruye las células cerebrales humanas en desarrollo en el feto, reveló un estudio publicado este viernes en base a observaciones en laboratorio.
El estudio es la primera prueba experimental de un vínculo biológico entre el virus transmitido por un mosquito y el drástico incremento de casos de microcefalia, una severa malformación del cerebro y el cráneo en los recién nacidos.
Hasta ahora, el vínculo comprobado era sólo circunstancial, explica Guo-li Ming, profesor de neurología de Instituto de Ingeniería Celular del Instituto Johns Hopkins (Maryland, este de Estados Unidos), que codirigió la investigación.
“Estudios en fetos y bebés con cerebro reducido y microcefalias en zonas afectadas por el virus del Zika hallaron anomalías en el córtex y virus en los tejidos fetales”, indica el estudio.
En las experiencias de laboratorio, los científicos expusieron tres tipos de células humanas al virus del Zika.
El primero, conocido como células progenitoras neuronales humanas (hNPCs) es crucial para el desarrollo del córtex, o capa superficial del cerebro, en el feto. El daño a estas células, que luego se desarrollan como neuronas maduras, parece coherente con los trastornos causados por la microcefalia.
Los otros dos tipos de células eran células madre y neuronas.
Como se preveía, el virus del Zika atacó a las hNPCs. Tras tres días de exposición, un 90% resultaron infectadas y una tercera parte de ellas murieron.
Mientras tanto, las células infectadas comenzaron a replicar copias del virus. Los genes necesarios para luchar contra los virus no se activaron, hecho altamente inusual. En comparación, los otros dos tipos de células humanas resultaron relativamente ilesas.
Células más vulnerables:
“Nuestros resultados demuestran claramente que en pruebas de laboratorio el zika puede infectar directamente y con gran eficacia a las hNPCs. Resulta muy significativo que las células que forman el córtex son potencialmente vulnerables al virus”, concluye el estudio.
Los resultados, publicados en la revista Cell Stem Cell, pueden ayudar a identificar medicamentos capaces de proteger a esas células vulnerables o reducir las infecciones, una vez que se producen.
“Ahora que sabemos que las células progenitoras neuronales corticales son las células vulnerables, también pueden ser utilizadas para probar nuevas terapias”, señala el coautor Hongjun Song, del mismo departamento científico.
Por sí solo, el zika no es más peligroso que un resfrío o un caso de gripe. A veces no presenta síntoma alguno.
Sin embargo, se sospechaba desde el brote reciente que el virus que se extiende rápidamente y está presente en cuatro decenas de países según la Organización Mundial de la Salud (OMS), causaba microcefalia y otras complicaciones severas.
Un primer gran paso:
El mes pasado, Brasil -el país más golpeado por la epidemia de zika- reportó 583 casos confirmados de recién nacidos con la malformación congénita irreversible desde octubre de 2015, cuatro veces más que el promedio anual.
El viernes, investigadores en Colombia señalaron los primeros casos de malformaciones congénitas vinculadas al zika, según el servicio informativo de Nature.
Científicos no involucrados en el estudio saludaron sus conclusiones.
Éste es exactamente el tipo de investigación que necesitamos para demostrar un vínculo causal y un mecanismo entre el virus del Zika y la microcefalia: Alyssa Stephenson-Famy, profesora adjunta de ginecología de la Universidad de Washington en Seattle.
Mark Schleiss, director de la división de enfermedades infecciosas e inmunología de la Universidad de Minnesota, describe la investigación como un “gran paso en la dirección apropiada”.
Sin embargo, quedan muchas interrogantes por resolver. Los resultados de laboratorio pueden por ejemplo no aplicarse por completo a los pacientes.
“Este estudio es sólo un comienzo y se necesitarán muchos otros para comprender la relación entre el zika y la microcefalia”, advierte Amelia Pinto, profesora de microbiología molecular e inmunología de la Universidad Saint Louis. AFP
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