Investigadores estadounidenses desarrollaron dos modelos con ratones que muestran por primera vez cómo el virus zika se transmite de la madre al feto y se multiplica dentro de la placenta antes de atacar las células cerebrales.

Los modelos permitirán probar las vacunas y los antivirus experimentales, según el trabajo publicado el miércoles en la revista estadounidense Cell.

Es la primera demostración en un modelo animal de la transmisión uterina del virus del Zika. Se han comprobado los mismos efectos nefastos en las mujeres y sus hijos infectados. Nuestro trabajo mostró también que el virus por sí solo es suficiente para, al menos en ratones, provocar defectos de nacimiento y malformaciones congénitas sin que ningún otro factor del entorno intervenga: doctor Michael Diamond, profesor de medicina y de microbiología molecular de la Universidad Washington de St Louis (Misuri, centro), principal coautor del estudio.

Una vez en la placenta, el virus se multiplica hasta alcanzar una concentración mil veces mayor que la de la sangre materna, constataron también los microbiólogos.

“Este modelo puede utilizarse para probar una vacuna y ver si vacunando a la madre se puede evitar una infección en el útero por el zika”, continuó el profesor Diamond. “Y también es posible probar los antivirus para tratar a la madre cuando ya está infectada, para determinar si se puede así bloquear la transmisión al feto”.

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Dado que los ratones tienen un sistema inmunológico capaz de bloquear la infección de zika, antes de inocularles el virus los investigadores desactivaron por completo la respuesta inmune genética de unos, mientras que solo debilitaron el sistema inmunológico de otros, creando dos grupos.

Los ratones hembra fueron infectados cerca de una semana después de haber sido fecundados y su placenta y fetos fueron examinados de seis a nueve días más tarde.

Los dos modelos con ratones han mostrado algunos de los aspectos característicos de la infección de zika en humanos.

Placenta muy dañada:

En estos roedores, al igual que ocurre en las mujeres embarazadas, el virus pasa de la sangre de la madre al feto e infecta el cerebro en desarrollo, dañando las neuronas, pero sin causar microcefalia, como la que se observa en los recién nacidos humanos y que se caracteriza por un cráneo y un cerebro subdesarrollados.

“A diferencia de los humanos, una parte importante del desarrollo neuronal en ratones se produce después del nacimiento, especialmente en el corteza, la parte del cerebro afectada por la microcefalia”, dice el profesor Diamond. En el grupo de ratones genética modificados para neutralizar su sistema inmunológico, la infección por zika provocó la muerte de la mayoría de los fetos, y los que sobrevivieron eran mucho más pequeños de lo normal.

Las placentas sufrieron muchos daños y mostraron un reducido número de vasos sanguíneos. En el cerebro de los fetos de ambos modelos de ratones se observaron células muertas, pero los investigadores no encontraron ninguna anomalía evidente en las estructuras cerebrales.

En el segundo modelo, en el que el sistema inmunológico de los ratones había sido solo debilitado por un anticuerpo, los efectos de la infección fueron menos severos. El feto sobrevivió, aunque con un tamaño más pequeño de lo normal.

El profesor Diamond y los otros investigadores del equipo quieren utilizar este último modelo para determinar si la infección prenatal por zika puede causar déficits neurológicos a largo plazo en ratones nacidos sin daño cerebral aparente.

No todos los niños nacidos de una madre infectada por el zika durante el embarazo nacen con microcefalia, sino que muchos lucen saludables al momento de llegar al mundo. Pero aún se desconoce si estos niños podrían sufrir problemas en su desarrollo cerebral a medida que crecen, advierten los investigadores. AFP