Varios científicos lograron reactivar la memoria perdida de ratones mediante luz, lo que ayuda a entender el mecanismo biológico de patologías como la amnesia y abre una esperanzadora vía a tratamientos, según un estudio publicado en la revista estadounidense Science.

Esta investigación arroja una luz para entender la naturaleza de la amnesia, un tema controvertido en neurociencias, estima Susumu Tonegawa, profesor en el centro de investigaciones sobre el aprendizaje y la memoria del Massachusetts Institute of Technology (MIT) y director del Riken Brain Science Institute en Japón, asociado al MIT, quien dirigió estos trabajos.

Los investigadores debaten desde hace años sobre si la amnesia provocada por un traumatismo en el cráneo, el estrés o enfermedades como Alzheimer, se debe al daño de células cerebrales específicas que volvería imposible recuperar la memoria, o si el acceso a estos recuerdos es lo que presenta un problema. “La mayoría de los científicos prefiere la teoría de la destrucción del almacenamiento de la información, pero esta investigación muestra que esto es probablemente erróneo”, estima el profesor Tonegawa, Nobel de Medicina en 1987. “La amnesia es un problema de recuperación de la memoria”, asegura.

Los investigadores suponían que existía en el cerebro una red de neuronas que, activadas durante la formación de un recuerdo, provocan cambios físicos o químicos llamados engramas.

El hipocampo del cerebro:

Según los investigadores, si estos grupos de neuronas engramas son reactivados por una imagen, un olor o un sabor, toda la memoria grabada debería volver.

Para demostrar la existencia de estas células engramas de la memoria en el hipocampo del cerebro, este grupo de científicos usó la optogenética en los ratones, que consiste en añadir proteínas a las neuronas para permitirles ser activadas por la luz. Hasta entonces, no se había podido demostrar que estas neuronas engramas sufrían modificaciones químicas según un proceso llamado consolidación de la memoria.

Uno de los cambios clave se basa en reforzar las sinapsis, estructuras que permiten transmitir mensajes entre neuronas a raíz del aprendizaje y de la experiencia. Estos investigadores también intentaron ver lo que pasaría si esta consolidación de sinapsis no se produjera. Administraron a un grupo de roedores una sustancia química, la anisomicina, que bloquea la síntesis de proteínas en las neuronas inmediatamente después de la formación de un nuevo recuerdo, impidiendo esta consolidación.

Este grupo de animales fue colocado en una jaula llamada A, en la que recibieron descargas eléctricas en las patas. Más tarde, cuando se los quiso colocar nuevamente en la jaula, los animales mostraron miedo, lo que indica que recordaban una experiencia traumática. En cambio, otro conjunto de roedores, que no tenían ningún recuerdo de ello, no reaccionaron. Luego los investigadores reactivaron el proceso de consolidación de las sinapsis mediante impulsos luminosos en los ratones amnésicos que recuperaron totalmente el recuerdo de la descarga eléctrica. Incluso cuando fueron colocados en otra jaula, quedaron paralizados por el miedo.

Esta investigación permitió diferenciar mecanismos de almacenamiento de la memoria de los que permiten formarla y recuperarla, subraya Thomas Ryan, un investigador del MIT, el principal coautor de esta investigación.

Para el profesor Tonegawa, esto demuestra que en algunas formas de amnesia la memoria pudo no haber sido borrada sino que simplemente está “inaccesible”.

Según él, “estos trabajos arrojan una luz sorprendente sobre la naturaleza de la memoria y van a estimular futuras investigaciones sobre la biología de la memoria y su reestructuración clínica”. (AFP)